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近日，一篇发表在国际杂志PLoS Computational Biology上题为“Network models of protein phosphorylation, acetylation, and ubiquitination connect metabolic and cell signaling pathways in lung cancer”的研究报告中，来自蒙大拿大学等机构的科学家们通过研究利用人工智能技术更好地揭示了肺癌细胞中的特殊蛋白组分调节细胞分裂和代谢的分子机制。相关研究结果或能帮助研究人员更好地理解肺癌的脆弱性并帮助未来开发更好的抗癌疗法。

研究者Mark Grimes博士说道，我们分析了细胞是如何对用于治疗肺癌的抗癌药物产生反应的，文章中，我们利用机器学习算法来检测难以观察到的数据模式，因为我们人类的大脑并不太擅长在大型的电子表格中观察到特定模式。目前，肺癌仍然是引发人类死亡的一个主要原因，治疗肺癌的新型药物能在一段时间内发挥作用，但癌细胞会不断进化并形成新的肿瘤，从而诱发癌症复发，为了解决这一问题，利用组合性药物来攻击癌细胞或许就会奏效，但前提是研究人员能更好地理解癌细胞的弱点。

科学家成功利用人工智能技术来理解肺癌细胞的弱点。

图片来源：PLOS Computational Biology(2023). DOI:10.1371/journal.pcbi.1010690

这项研究的伟大之处在于，研究人员已经能将所发现的模式转化为代表细胞信号通路的特殊网络，而这些细胞信号通路会受到癌症突变和靶向作用突变基因（称之为癌基因）的药物的影响，这项研究就能通过观察不同通路之间的相互作用来讲这一方法的应用提升到一个新的水平，这些通路就是能在细胞中一起发挥作用的蛋白质群体。研究者表示，相关研究能促使他们在分子水平上以更高的水平来观察引起癌细胞分裂和调节细胞代谢的不同途径之间的相互作用。

癌变的肿瘤往往有一个过度活跃的代谢和有限的氧气供应模式，因此，识别出这些通路之间的关联或许就有机会在与其它抗癌疗法相结合的情况下附加进口和利用细胞中营养物质的漏洞。综上，本文研究采用不同翻译后修饰的信号通路之间的串扰点，来揭示新型潜在的药物靶点以及通过组合性的药物疗法进行协同攻击的候选者。（生物谷Bioon.com）

原始出处：

Karen E. Ross,Guolin Zhang,Cuneyt Akcora, et al., Network models of protein phosphorylation, acetylation, and ubiquitination connect metabolic and cell signaling pathways in lung cancer, PLOS Computational Biology(2023). DOI:10.1371/journal.pcbi.1010690

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